PENGUJIAN AGEN ANTAGONIS DALAM PENGENDALIAN PATOGEN PENYAKIT TANAMAN SECARA IN VITRO

PENDAHULUAN
Latar Belakang
Sekarang ini istilah “manajemen penyakit” memiliki kecenderungan menggantikan istilah dari “pengendalian penyakit”. Idealnya tujuan dari sistem manajemen penyakit tumbuhan adalah untuk menghasilkan pengendalian secara lengkap. Di dalam praktek manajemen penyakit akan dikatakan sukses apabila dapat menghasilkan pengembalian ekonomi secara nyata. Sistem ini seyogyanya difokuskan untuk penyelamatan pertanaman, jangan hanya pada individu tanaman saja. Alasannya adalah perlakuan manajemen yang ditujukan hanya untuk tanaman secara individu saja jarang yang secara lengkap berhasil, untuk itu diperlukan adanya penyatuan program (integrated programme) (Yudiarti, 2007).
Dewasa ini banyak diketahui bahwa Trichoderma spp. dan Glioclodium spp dapat dipakai untuk mengendalikan berbagai penyakit bawaan pada tanah. Pengendalian secara biologis juga dapat dilakukan dengan patogen yamg tidak virulen dari jenis yang sama sebagai pesaing (kompetitor) ( Schlegel, 1994).
Dalam fitopatologi pada umumnya diikuti batasan, yang menyatakan bahwa pengendalian biologis meliputi setiap usaha untuk mengurangi intensitas sesuatu penyakit tumbuhan dengan memakai bantuan satu atau lebih jasad hidup, selain tumbuhan inang sendiri dan manusia. Dengan mengikuti batasan itu pengendalian fisiologis tidak meliputi pengendalian dengan penanaman tanaman yang tahan, meskipun pengendalian ini juga bersifat biologis (Semangun, 1996).
Mikroorganisme tanah, meskipun jarang, memiliki kehidupan yang lengkap pada habitatnya di alam secara in vivo . Namun demikian, sejak pertumbuhan mikroba dan hasilnya berdampak pada pertumbuhan di ekosistem dikontrol oleh faktor biotik dan dan interaksi abiotik dengan ekosistem, evaluasi tentang aktivitas mikroba pada kultur campurannya lebih jarang daripada pada di kultur alaminya (Tate, 1986).
Layu Fusarium pada pisang, yang sering juga disebut penyakit Panama, dianggap sebagai penyakit yang paling penting pada pisang dis eluruh dunia. Bahkan penyakit ini termasuk kelompok penyakit-penyakit tumbuhan yang paling merugikan di tropika. Untuk pertama kali penyakit ditemukan di Amerika tropika menjelang berakhirnya abad ke-19. Tetapi kerugian karena layu Fusarium baru terasa pada tahun 1910-an, pada waktu jenis “Gros Michel” (pisang ambon) diperkebunan secara besar-besaran disana (Semangun, 1994).

Tujuan Percobaan
Adapun tujuan dari percobaan ini adalah untuk mengetahui agen antagonis mengendalikan patogen penyebab penyakit tanaman secara in vitro.
Hipotesis Percobaan
1. Adanya interaksi antara agen antagonis dengan patogen penyakit tanaman secara in vitro.
2. Adanya kemampuan agen antagonis yang berbeda dalam menekan perkembangan jamur patogen tanaman.

Kegunaan Percobaan
 Sebagai salah satu syarat untuk dapat mengikuti praktikal tes di Laboratorium Bioteknologi Pertanian Fakultas Pertanian, Universitas Sumatera Utara, Medan.
– Sebagai bahan informasi bagi pihak yang membutuhkan.

TINJAUAN PUSTAKA
Biologi Penyebab Penyakit
Fusarium oxysporium f.sp cubens
Di alam jamur membentuk konidium pada suatu badan yang disebut sporodokium, yang dibentuk pada permukaan tangkai atau daun sakit pada tingkat yang telah lanjut. Sporodokium jamur keluar dari mulut kulit. Konidiofor bercabang-cabang, rata-rata mempunyai panjang 70 µm. Cabang-cabang samping biasanya bersel satu, panjangnya sampai 14 µm. Konidium terbentuk pada ujung utama atau cabang samping. Mikrokonodium bersel 1 atau bersel 2, hialin, jorong atau agak memanjang, berukuran 5-7 x 2,5-3 µm. Mikrokonodium berbentuk sabit, bertangkai kecil, kebanyakan bersel 4, hialin, berukuran 22-36 x 4-5 µm. Klamidospora bersel 1, jorong atau bulat, berukuran 7-13 x 7-8 µm, terbentuk ditengah hifa atau pada makrokonidium (Semangun, 1994).
Fusarium oxysporium f.sp licopersici
Semua Fusarium yang menyebabkan penyakit layu dan berada dalam pembuluh (vascular disease) dikelompokkan dalam satu jenis (spesies), yaitu Fusarium oxysporium Schlecht. Jenis ini mempunyai banyak bentuk (forma) yang mengkhususkan diri pada jenis (spesies) tumbuhan tertentu. Jamur F.oxysporium f.sp lycopersici diketahui mempunyai banyak ras fisiologi. Menurut Suhardi dan Bustaman (1979), yang paling banyak terdapat dibanyak negara adalah ras 1, sedang meskipun agak sedikit ras 2 juga terdapat. Seterusnya menurut Suhardi, ras 1 terdiri dari 2 galur. Galur putih mempunyai virulensi yang lebih tinggi daripada galur ungu. Adanya ras-ras dan galur-galur ini akan mempersulit usaha untuk memperoleh varietas tomat yang tahan ( Semangun, 1996).
Sclerotium roftsii

Daur Hidup
F. oxysporium f.sp lycopersici dapat bertahan lama dalam tanah dalam bentuk klamidospora. Jmaur ini adalah jamur tanah, atau yang lazim disebut sebagai soil inhabitant. Jamur mengadakan infeksinya pada akar, terutama melalui luka-luka, atau melalui luka pada akar yang terjadi akibat munculnya akar lateral. Meskipun demikian jamur dapat juga mengadakan infeksi pada akar yang tidak mempunyai luka, khususnya pada ujung akar. Jamur berkembang sebentar dalam jaringan parenkim, lalu menetap dan berkembang dalam berkas pembuluh (Semangun, 1996).
Jamur mengadakan infeksi melalui akar-akar. Jamur tidak dapat menginfeksi batang atau akar-rimpang meskipun bagian ini dilukai. Setelah masuk kedalam akar jamur berkembang sepanjang akar menuju ke batang, dan di sini jamur berkembang secara meluas dalam jaringan pembuluh sebelum masuk ke dalam batang palsu. Tingkat infeksi selanjutnya, miselium dapat meluas dari jaringan pembuluh ke parenkim. Jamur membentuk banyak spora dalam jaringan tanaman, dan mikrokonodium dapat terangkut dalam arus transpirasi (Semangun, 1994).

Gejala Serangan
Gejala awal dari penyakit F. oxysporium f.sp lycopersici adalah menjadi pucatnya tulang-tulang daun, terutama daun-daun atas, kemudian diikuti dengan menggulungnya daun yang lebih tua (epinasti) karena merunduknya tangkai daun, dan akhirnya tanaman menjadi layu secara keseluruhan. Pada batang kadang-kadang terbentuk akar adventif. Tanaman kerdil dan merana tumbuhnya (Semangun, 1996).
Tepi daun-daun bawah berwarna kuning tua, yang lalu menjadi coklat dan mengering. Tangkai daun paah disekeliling batang palsu. Kadang-kadang lapisan luar batang palsu terbelah dari permukaan tanah. Jika pangkal batang dibelah membujur, terlihat garis-garis coklat atau hitam menuju ke semua arah, dari bonggol ke atas melalui jaringan pembuluh ke pangkal daun dan tangkai. Berkas pembuluh akar biasanya tidak berubah warnanya, namun sering kali akar tanaman sakit berwarna hitam dan membusuk (Semangun, 1994).
Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi
Penyakit layu Fusarium berkembang pada suhu tanah 21-33 oC, dengan suhu optimumnya adalah 28 oC. Sedangkan kelembapan tanah yang membantu tanaman, ternyata juga membantu perkembangan penyakit. Seperti kebanyakan Fusarium, penyebab penyakit ini dapat hidup pada pH tanah yang luas variasinya (Semangun, 1996).
Penyakit layu Fusarium lebih merugikan di tanah aluvial yang asam. Pada umumnya di tanah geluh yang bertekstur ringan atau di tanah geluh berpasir, penyakit dapat meluas dengan lebih cepat (Semangun, 1994).
Pengendalian
Adapun pengendalian yang dilakukan dalam mengendalikan Fusarium, yaitu dengan 1) Penanaman varietas tahan, 2) Pemakaian fungisida, 3) Mencegah infestasi tanah, 4) Perlakuan tanah, 5) Mengendalikan populasi media (Semangun, 1996).
Jika kelak kerugian karena penyakit ini meningkat, usaha-usaha berikut dapat dilakukan. 1) tidak menanam jenis pisang yang rentan di lahan yang terinfestasi patogen, 2) hanya menanam bahan tanaman (anakan) yang sehat, 3) tanaman yang sakit beserta dengan tanah disekelilingnya dibongkar dan dikeluarkan dari kebun, 4) memelihara tanaman dengan hati-hati untuk mengurangi terjadinya luka-luka pada akar 5) mengendalikan cacing-cacing akar (Nematoda) dengan nematisida (Semangun, 1994).

Biologi Agen Antagonis

Sistematika Trichoderma harzianum menurut Semangun (2000) adalah sebagai berikut:
Kingdom : Fungi
Phylum : Ascomycota
Class : Ascomycetes
Subclass : Hypocreomycetidae
Ordo : Hypocreales
Family : Hypcreaceae
Genus : Trichoderma
Species : Trichoderma harzianum
Sistematika Trichoderma koningii menurut Semangun (2000) adalah sebagai berikut:
Kingdom : Fungi
Phylum : Ascomycota
Class : Ascomycetes
Subclass : Hypocreomycetidae
Ordo : Hypocreales
Family : Hypcreaceae
Genus : Trichoderma
Species : Trichoderma koningii
Sistematika Gliocladium spp. menurut Semangun (2000) adalah sebagai berikut:
Kingdom : Fungi
Phylum : Ascomycota
Class : Ascomycetes
Subclass : Hypocreomycetidae
Ordo : Hypocreales
Family : Hypcreaceae
Genus : Gliocladium
Species : Gliocladium spp.

Manfaat dan Keunggulan
Mendapatkan strain unggul Trichoderma yang mampu mengkolonisasi akar dan bersifat endofit pada tanaman pisang sehingga efektif dalam pengendalian penyakit layu Fusarium. Kemampuan kolonisasi dan keberadaan endofit Trichoderma pada akar bibit pisang belum relefan dengan peningkatan jumlah daun bibit pisang, tetapi ada kecendrungan interaksi Trichoderma spp dengan ketiga jenis pisang dapat meningkatkan jumlah daun bibit pisang (http://lp.unand.ac.id, 2010).

BAHAN DAN METODE
Tempat dan Waktu Percobaan
Adapun percobaan dilaksanakan di Laboratorium Bioteknologi Pertanian Fakultas Pertanian Universitas Sumatera Utara Medan dengan ketinggian ± 25 m diatas permukaan laut pada tanggal 29 April 2010 pukul 15.00 sampai dengan selesai.
Bahan dan Alat Percobaan
Adapun bahan yang digunakan dalam percobaan ini adalah Potato Dextrose Agar (PDA) sebagai media yang digunakan dalam biakan murni, alkohol sebagai pensteril alat dan tangan, jamur antagonis Trichoderma koningii, T. harzianum dan Gliocladium spp. sebagai agen antagonis, jamur patogen Fusarium oxysporium f.sp cubens, F. oxysporium f.sp lycopersici dan Sclerotium rolfsii sebagai patogen penyebab penyakit tanaman dan label nama sebagai penanda polibag.
Adapun alat yang digunakan dalam percobaan ini adalah petridisk sebagai tempat menaruh media PDA, cling wrap sebagai plastik penutup pada petridisk supaya tidak terkontaminasi, jarum inokulasi sebagai alat untuk menaruh potongan agar patogen dan agen kedalam media yang baru, bor gabus untuk memotong media dalam biakan murni, lampu bunsen sebagai alat untuk pensteril alat dan media erlenmeyer sebagai tempat untuk membuat media PDA, aluminium foil sebagai pelapis untuk menutup erlenmeyer, autoklaf sebagai alat untuk mensterilisasi media dan alat yang akan digunakan, dan buku data sebagai tempat untuk menulis data dan alat tulis sebagai alat untuk menulis.
Metode Percobaan
Praktikum ini menggunakan Rancangan Acak Lengkap yang terdiri dari 3 faktor, yaitu :
Faktor 1 adalah patogen
P1 : Fusarium oxysporium f.sp cubens
P2 : Fusarium oxysporium f.sp lycopersici
P3 : Sclerotium rolfsii
Faktor 2 adalah agen antagonis, yaitu :
A1 : Trichoderma koningii
A2 : Trichoderma harzianum
A3 : Gliocladium spp.
Faktor 3 adalah posisi letak agen antagonis, yaitu :
K1 : 2 titik (two points)
K2 : 3 titik (three points)
Adapun perlakuan kombinasi dari praktikum ini adalah :
P1A1K1 P1A1K2 P1A2K1 P1A2K2 P1A3K1 P1A3K2
P2A1K1 P2A1K2 P2A2K1 P2A2K2 P2A3K1 P2A3K2
P3A1K1 P3A1K2 P3A2K1 P3A2K2 P3A3K1 P3A3K2
Kombinasi perlakuan : 18
Ulanagn sebanyak 3 kali, diperoleh dari :
(t-1) (r-1) ≥ 15
(18-1) (r-1) ≥ 15
17r-17 ≥ 15
r ≥ 32/17
r ≥ 1,882
r = 3
Pelaksanaan Percobaan

Persiapan Media
Media yang digunakan yaitu media PDA (Potato Dextrose Agar).
 Ditimbang 250 gr kentang, 20 gr agar dan 20 gr dextrose
 Dikupas kentang dan dicuci hingga bersih
 Dipotong-potong kentang dengan bentuk dadu kecil
 Direbus potongan kentang dengan menggunakan aquadest secukupnya hingga mendidih
 Disaring ekstrak kentang dengan menggunakan kain muslin dan dimasukkan kedalam beaker glass
 Dicampurkan ekstrak kentang dengan dextrose dan agar, dan ditambahkan aquadest hingga volume larutan mencapai 1000 ml
 Dicairkan larutan PDA didalam beaker glass dalam rendaman air mendidih selama lebih kurang 15 menit atau hingga mendidih dan diaduk secara perlahan. Sebagai alternatif lain, dapat juga digunakan magnetic stirer ke dalam beaker glass dan panaskan diatas hot plate
 Dimasukkan larutan PDA yang telah teraduk rata ke dalam erlenmeyer
 Ditutup/disumbat mulut erlenmeyer dengan kapas padat
 Dibungkus rapat mulut erlenmeyer dengan aluminum foil dan cling wrap
 Diberi label pada erlenmeyer dengan spidol
Sterilisasi Media
 Diperiksa terlebih dahulu banyaknya air didalam autoklaf sebelum melakukan sterilisasi
 Dimasukkan media yang akan disterilisasi, kemudian tutup dengan skrup pengaman
 Dinyalakan api dan dibiarkan katup udara terbuka sehingga semua udara di dalam autoklaf di ganti oleh uap
 Pergantian udara dengan uap ini diikuti oleh peningkatan tekanan dan suhu
Pada saat tekanan mencapai 15 lbs dan suhu meningkat 121 oC, proses sterilisasi dimulai. Waktu yang diperlukan untuk mensterilkan media sekitar 15-20 menit.
 Setelah proses sterilisasi, api dimatikan dan tekanan dibiarkan turun sehingga mencapai 0. Autoklaf tidak boleh dibuka sebelum tekanan mencapai angka 0, karena cairan dalam tabung erlenmeyer dapat tumpah keluar disebabkan penurunan suhu yang mendadak
 Dibuka autoklaf, kemudian diambil erlenmeyer atau tabung dengan penjepit. Perhatikan bahwa peralatan dan cairan yang baru dikeluarkan dari autoklaf bersuhu tinggi sehingga dapat menimbulkan luka bakar.

Penuangan Media
 Disiapkan cawan petri yang steril
 Dibuka tutup/penyumbat erlenmeyer dan dipegang kapas diantara jari tengah dan telunjuk dengan tangan kiri saat memanaskan mulut erlenmeyer
 Dibuka tutup cawan dan dituangkan media agar hingga menutupi dasar cawan atau sebanyak 15 ml
 Dipanaskan cawan petri dan mulut erlenmeyer dengan kapas
 Dituang media ke cawan berikutnya dengan cara yang sama
 Dibiarkan hingga dingin dan mengeras
Pengujian Antagonisme
 Disiapkan biakan murni Trichoderma koningii, Trichoderma harzianum, Gliocladium spp.
 Disiapkan biakan murni patogen yang akan diuji
 Diambil patogen dan agen antagonis dengan menggunakan coke borer dan jarum inokulasi dan diletakkan di dalam petri yang berisi PDA, dengan metode 2 point dan 3 point
 Diamati dan dicatat diameter jamur dan inhibiting zone selama 7 hari

Agen
Patogen Antagonis

Patogen
Agen

2 point
3 point

Pengamatan
 Pengamatan dilakukan setiap hari dengan mengukur pertumbuhan masing-masing mikroba
 Inhibiting zone

HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil

Tabel 1. Pengamatan Diameter Patogen

Perlakuan Ulangan I Ulangan II Ulangan III
1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6
P1A1K1 0,35 0,8 1,8 1,6 2,0 2,0 – 1,3 1,3 1,6 2,1 2,2 0,35 0,8 4,8 1,6 2,0 2,0
P1A1K2 0,2 0,6 0,8 0,8 0,7 0,7 – 1,2 1,7 – – – 0,2 0,6 0,8 0,8 0,7 0,7
P1A2K1 0,6 2,3 2,9 3 4,1 4,1 2,0 2,2 2,5 2,5 2,4 2,0 0,9 2,0 2,3 2,4 2,5 2,5
P1A2K2 0,5 0,5 0,5 1,3 1,3 1,3 0,85 1,0 1,5 1,7 1,8 1,8 1,2 1,3 1,5 1,5 1,8 1,8
P1A3K1 0,2 1,3 1,5 1,3 1,0 1,0 1,9 1,2 1,0 0,8 0,9 1,0 2,5 2,7 4,1 4,5 4,6 –
P1A3K2 0,4 0,6 0,65 0,9 1,5 1,5 0,25 0,25 0,2 0,1 0,05 0,025 1 0,5 0,5 0,8 1 1
P2A1K1 0,7 3,8 5,5 3,5 3,8 3,8 5,0 5,5 6,1 5,3 5,4 5,6 1 1 3 3,3 3,5 3,5
P2A1K2 0,6 1 1,1 1,2 1,2 1,2 0,35 0,5 1 1,3 – – 0,2 1,2 1,9 2,1 2,2 2,2
P2A2K1 0,6 1,4 2,1 3,0 3,5 3,5 – 0,4 0,4 1,5 1,7 1,9 2,2 7,5 2 1,5 1,2 1,2
P2A2K2 0,6 0,8 1,0 1,2 1,2 1,2 1 2 2,2 2,5 2,5 2,4 1,2 1,2 1,9 2,0 2,4 2,4
P2A3K1 0,6 1,4 2,5 3,4 7 7 1,2 1,5 – – – – 4,6 7 2 1,5 – –
P2A3K2 – 0,8 1,8 2,4 – – 1,8 2 2,1 2,2 2,2 2,3 1 1 1,1 1,2 1,2 1,2
P3A1K1 – 5,4 6,2 6,4 6,5 6,7 1,5 1,7 3,0 4,0 – – 1,2 1,7 3,6 4,0 – –
P3A1K2 0,9 2,3 2,5 2,5 2,7 3 0,9 2,3 2,5 2,5 2,7 3 2,5 3,0 3,6 7,3 – –
P3A2K1 – 1,7 2,1 1,8 1,6 1,4 3,3 4,7 5,2 5,5 6 – 3,3 4,7 5,2 5,5 6 –
P3A2K2 – 3,7 3,5 3,4 3,2 3,1 – 3,7 3,5 3,4 3,2 3,1 2,5 2,6 3,7 2,9 3,3 –
P3A3K¬1 – 1,3 1,9 1,9 2 2,3 6,2 6,6 6,5 8,1 8 – 6,2 6,6 6,5 8,1 8 –

Tabel 2. Pengamatan Diameter Antagonis

Perlakuan Ulangan I Ulangan II Ulangan III
1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6
P1A1K1 1 1,9 4,9 6,4 6,5 6,5 1,5 2,4 2,6 2,9 3,2 3,4 1 1,9 4,9 6,4 6,5 6,5
P1A1K2 2,0 2,33 2,5 2,93 2,96 2,96 2,2 2,3 8,2 8,4 8,5 8,6 2,0 2,33 2,5 2,93 2,96 2,96
P1A2K1 2,8 7,5 7,7 8,0 8,0 8,0 2,5 2,8 3 5 5,2 5,4 4,1 6,6 7,4 7,5 7,6 7,6
P1A2K2 2,36 2,7 2,75 4,6 4,75 4,75 0,5 0,9 2 2 2 2 2,5 3,3 3,43 3,5 3,73 3,73
P1A3K1 0,5 2,5 4,0 5,1 5,2 5,2 4,5 4,7 5,1 8,5 8,4 8,4 7,3 7,8 8 8 8 –
P1A3K2 1,3 2,03 2,05 2,2 2,3 2,3 3,6 3,68 2,7 3,4 3,85 3,875 2,75 3,8 3,6 3,73 1,8 1,8
P2A1K1 0,6 1,5 1,8 2,5 3,7 3,7 5,0 5,5 6,1 5,3 5,2 5,2 3,1 3,5 3,7 3,8 4 4
P2A1K2 1,76 4,4 5,16 5,6 6,7 6,7 1,5 1,57 1,63 2,5 2,4 2,4 3,03 3,3 3,2 3,23 3,3 3,3
P2A2K1 1,3 5,6 8,0 6,2 7,5 7,5 – 0,8 0,9 6,25 6,7 7,4 4,8 5,4 6 6,3 6,4 6,4
P2A2K2 1,06 1,7 2,86 3,4 3,86 3,86 2,6 3,15 3,4 3,5 3,4 3,4 1,69 1,9 2,3 1,96 3,23 3,23
P2A3K1 0,8 2,4 3 – – – 2,6 2,8 8,4 8,4 8,0 8,0 3,9 5 6 8,3 8,3 8,3
P2A3K2 0,5 3,4 5,2 4,2 8,4 8,7 – – – – – – 1,76 2,8 3,4 3,3 4,1 4,1
P3A1K1 – 3,6 3,7 3,6 4,6 4,8 2,5 2,7 6,0 6,0 – – 2,2 2,7 3,5 6,0 – –
P3A1K2 1,7 2,1 2,3 2,1 3,0 3,3 1,7 2,1 2,7 2,7 3,0 3,3 2,0 2,83 3,1 – – –
P3A2K1 – 5,5 6 6,25 6,35 6,5 1,5 1,9 1,9 1,9 1,9 2,55 1,5 1,8 5,3 7,0 8,0 –
P3A2K2 – 1,5 1,8 2,3 2,5 2,8 – 1,5 2,3 2,3 2,5 2,8 1,5 1,9 1,9 1,9 1,9 2,55
P3A3K¬1 – 4,4 4,7 4,5 4,7 4,9 2,8 2,9 4,3 4,3 4,9 – 2,8 2,9 3,9 4,3 4,9 –
P3A3K2 – 4,15 4,42 4,5 4,6 5,1 – 4,15 4,5 4,5 4,6 5,1 – – – – – –
P3A3K2 – 1,3 1,9 1,9 2 2,3 – 1,3 1,9 1,5 2,3 2,3 – – – – – –

Tabel 3. Pengamatan Inhibiting Zone

Perlakuan
Ulangan I Ulangan II Ulangan III
1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6
P1A1K1 0 0.5 0.4 0.2 0.2 0.2 0 0 0 0 0 0 0 0.5 0.2 0.2 0.2 0.2
P1A1K2 0 0.3 0.2 0.1 0 0 0 0.7 0.37 0 0 0 0 0.3 0.4 0.1 0 0.2
P1A2K1 0 0 0 0.2 0.4 0.4 0.7 0.7 0.5 0 0 0 0.2 2.0 0.2 3.0 3.0 3.0
P1A2K2 0 1.3 0.3 1.6 0.2 0.2 0.5 0.7 0.93 1.5 1.18 1.24 3.0
P1A3K1 0 0 0.2 0 0 0 0.4 0.9 1.3 0 0 0
P1A3K2 0 0.2 0.5 1 1.1 1.1 0.2 0.2 0.1 0.1 0.05 0.025 0 0 0.23 1.2 1.85 1.85
P2A1K1 0 0 0 0.8 1.2 1.2 0.7 0.5 0.3 0.2 0.2 0.1 1.5 1.3 1 0.9 0.7 0.2
P2A1K2 0 0 0 0.8 1.2 1.2 0.5 1 2 0.2 0 0 0 0 0 0.3 0.56 0.56
P2A2K1 0 0 0 0.3 0.4 0.4 1.1 0.7 0.5 0 0 0 0 0 0 1.4 1.6 1.6
P2A2K2 0 0.21 0.3 0.7 0.9 0.9 1 1.1 2 2.1 2.0 1.8 0.73 0.96 0.86 0.96 0 0
P2A3K1 0 0 0 0.9 0.9 0.9 1.2 0.7 0 0 0 0 0.1 2.7 1.2
P2A3K2 0 0.7 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2.3 2.3 2.3 2.5 2.7 2.7
P3A1K1 0 1.3 2.1 2.4 3.2 3.4 2.5 2.3 0.5 2.5 2.3 0.5
P3A1K2 0 0.2 0.3 0.5 0.8 0.9 0 0.2 0.3 0.5 0.8 0.9 1.1 0.2
P3A2K1 0 1.8 1.5 0 0 0 3.5 3.0 0.8 0.3 0.1 3.5 3.0 0.8 0.3 0.1
P3A2K2 0 2.5 2.55 2.26 2.1 2.0 0 2.5 2.55 2.26 2.4 2.0 1.0 1.0 0 0.15 0.9
P3A3K1 0 0.4 0.2 0.2 0.2 0.2 0 1.8 1.9 2.0 0.7 0 1.8 1.9 2.0 0.7
P3A3K2 0 0.5 1.1 0.2 0.5 0.3 0 0.5 1.1 0.2 0.5 0.3

Pembahasan
Dari data diatas didapatkan bahwa diameter patogen tertinggi terdapat pada per lakuan P3A1K1 hari ke-6 sebesar 6,7 cm (ulangan I), perlakuan P3A3K¬1 hari ke-4 sebesar 8,1 cm (ulangan II), perlakuan P3A3K¬1 hari ke-4 sebesar 8,1 cm (ulangan III). Hal ini menunjukkan bahwa Sclerotium rolfsii tidak dapat dikendalikan oleh agen antagonis yaitu Trichoderma harzianum, sehingga diameter dari patogen tersebut semakin melebar dan perkembangbiakannya semakin meluas. Adapun agen antagonis yang cocok untuk mengendalikan pathogen ini adalah Gliocladium virens. Hal ini sesuai dengan literatur Winconsin (2003) yang menyatakan bahwa pada pengendalian hayati Sclerotium rolfsii , perkecambahan konidia atau klamidospora akan memudahkan agensia hayati seperti Gliocladium virens untuk menyerang miselium F. oxysporum. G. virens juga dapat menghambat penyebab penyakit lainnya seperti Rhizoctonia spp., Pythium spp., dan Sclerotium rolfsii penyebab damping-off dan penyebab penyakit akar, diduga enzimnya beta glucanase.
Dari data diatas didapatkan bahwa diameter patogen terendah terdapat pada perlakuan P2A3K2 hari ke-6 sebesar 0 cm (ulangan I), perlakuan P1A1K2 hari ke-6 sebesar 0 cm (ulangan II), perlakuan P1A3K1 hari ke-6 sebesar 0 cm (ulangan III). Hal ini menunjukkan jika pengendalian agen antagonis terhadap pathogen berhasil, sehingga diameter patogen tidak ada. Hal ini sesuai dengan literatur Semnagun (1993) yang menyatakan bahwa pemanfaatan agen hayati Trichoderma spp. dan Gliocladium spp. yang diaplikasikan pada kantong pesemaian sebanyak 5 gram per kantong, 3 hari sebelum penanaman benih atau bersamaan dengan penanaman benih.
Dari data diatas didapatkan bahwa diameter antagonis tertinggi terdapat pada perlakuan P2A3K2 hari ke-6 sebesar 8,7 cm (ulangan I), perlakuan P1A1K2 hari ke-4 sebesar 8,6 cm (ulangan II), perlakuan P2A3K1 hari ke-4 sebesar 8,3 cm (ulangan III). Hal ini menunjukkan bahwa peranan jamur antagonis sebagi contoh jamur potensi jamur Trichoderma yang merupakan jamur antagonis yang bersifat preventif bagi tanaman. Hal ini sesuai dengan literatur Harman (1998) yang menyatakan bahwa Potensi jamur Trichoderma sebagai jamur antagonis yang bersifat preventif terhadap serangan penyakit tanaman telah menjadikan jamur tersebut semakin luas digunakan oleh petani dalam usaha pengendalian organisme pengganggu tumbuhan (OPT).
Dari data diatas didapatkan bahwa diameter antagonis terendah terdapat pada perlakuan P2A3K1 hari ke-6 sebesar 0 cm((ulangan I), perlakuan P2A3K2 hari ke-6 sebesar 0 cm (ulangan II), perlakuan P3A3K2 hari ke1-6 sebesar 0 cm (ulangan III). Trichoderma memparasitmiselium jamur lain dengan menembus sel untuk mengambil zat makanan dari dalamnya sehingga jamur patogenik mati. Hal ini sesuai dengan literatur Suwahyono dan Wahyudi (2005) yang menyatakan bahwa Trichoderma merupakan jamur saprofit yang hidup di dalam tanah, serasah dan kayu mati. Dalam kompetisi trichoderma mempunyai kemampuan memperebutkan sumber makanan atau di sekitar perakaran tanaman menghasilkan enzim β 1.3 glukanase dan kitinase.
Dari data diatas didapatkan bahwa zona penghamat tertinggi terdapat pada perlakuan P3A1K1 hari ke-6 sebesar 3.4 cm (ulangan I), perlakuan P3A2K2 hari ke-2 sebesar 2,55 cm (ulangan II), perlakuan P1A2K1 hari ke-6 sebesar 3,0 cm (ulangan III), Hal ini menunjukkan bahwa peranan jamur antagonis sebagi contoh jamur potensi jamur Trichoderma yang merupakan jamur antagonis yang bersifat preventif bagi tanaman. Hal ini sesuai dengan literatur Harman (1998) yang menyatakan bahwa Potensi jamur Trichoderma sebagai jamur antagonis yang bersifat preventif terhadap serangan penyakit tanaman telah menjadikan jamur tersebut semakin luas digunakan oleh petani dalam usaha pengendalian organisme pengganggu tumbuhan (OPT).
Dari data diatas didapatkan bahwa zona penghamat terendah terdapat pada perlakuan P3A2K1 hari ke-1 sebesar 0 cm (ulangan I), perlakuan P1A1K1 hari ke-1 sebesar 0 cm (ulangan II), perlakuan P2A3K1 hari ke-3 sebesar 1,2 cm (ulangan III), Trichoderma memparasitmiselium jamur lain dengan menembus sel untuk mengambil zat makanan dari dalamnya sehingga jamur patogenik mati. Hal ini sesuai dengan literatur Suwahyono dan Wahyudi (2005) yang menyatakan bahwa Trichoderma merupakan jamur saprofit yang hidup di dalam tanah, serasah dan kayu mati. Dalam kompetisi trichoderma mempunyai kemampuan memperebutkan sumber makanan atau di sekitar perakaran tanaman menghasilkan enzim β 1.3 glukanase dan kitinase.

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

1. Pada data diatas didapatkan bahwa diameter patogen tertinggi terdapat pada per lakuan P3A1K1 hari ke-6 sebesar 6,7 cm (ulangan I), perlakuan P3A3K¬1 hari ke-4 sebesar 8,1 cm (ulangan II), perlakuan P3A3K¬1 hari ke-4 sebesar 8,1 cm (ulangan III).
2. Pada data diatas didapatkan bahwa diameter patogen terendah terdapat pada perlakuan P2A3K2 hari ke-6 sebesar 0 cm (ulangan I), perlakuan P1A1K2 hari ke-6 sebesar 0 cm (ulangan II), perlakuan P1A3K1 hari ke-6 sebesar 0 cm (ulangan III).
3. Pada data diatas didapatkan bahwa diameter antagonis tertinggi terdapat pada perlakuan P2A3K2 hari ke-6 sebesar 8,7 cm (ulangan I), perlakuan P1A1K2 hari ke-4 sebesar 8,6 cm (ulangan II), perlakuan P2A3K1 hari ke-4 sebesar 8,3 cm (ulangan III).
4. Pada data diatas didapatkan bahwa diameter antagonis terendah terdapat pada perlakuan P2A3K1 hari ke-6 sebesar 0 cm((ulangan I), perlakuan P2A3K2 hari ke-6 sebesar 0 cm (ulangan II), perlakuan P3A3K2 hari ke1-6 sebesar 0 cm (ulangan III).
5. Pada data diatas didapatkan bahwa zona penghamat tertinggi terdapat pada perlakuan P3A1K1 hari ke-6 sebesar 3.4 cm (ulangan I), perlakuan P3A2K2 hari ke-2 sebesar 2,55 cm (ulangan II), perlakuan P1A2K1 hari ke-6 sebesar 3,0 cm (ulangan III).
6. Pada data diatas didapatkan bahwa zona penghamat terendah terdapat pada perlakuan P3A2K1 hari ke-1 sebesar 0 cm (ulangan I), perlakuan P1A1K1 hari ke-1 sebesar 0 cm (ulangan II), perlakuan P2A3K1 hari ke-3 sebesar 1,2 cm (ulangan III).

Saran

Pada proses praktikum ini berlangsung sebaiknya praktikan dalam keadaan steril agar terhindar dari kontaminasi yang berkelanjutan.

DAFTAR PUSTAKA
Abadi, A. L. 2003. Ilmu Penyakit Tumbuhan III. Bayumedia. Malang.

Gaman, P. M dan K. B Sherrington. 1994. Ilmu Pangan Pengantar Ilmu Pangan, Nutrisi dan Mikrobiologi. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
http://lp.unand.ac.id. 2010. Pengendalian Fusarium oxysporum f. sp. cubense Penyebab Penyakit Layu Fusarium pada Pisang dengan Trichoderma spp Indigenus Rizosfir Pisang. Diakses melalui http://lp.unand.ac.id/?pModule=penelitian&pSub=penelitian&pAct=detail&id=885&bi=21 pada tanggal 27 Mei 2010.

Pelczar, M. J. 1988. Dasar-Dasar Mikrobiologi. Penerbit Universitas Indonesia. Jakarta.

Rao, N. S. S. 1994. Mikroorganisme Tanah dan Pertumbuhan Tanaman. Penerbit Universitas Indonesia. Jakarta.

Schlegel, H. G. 1994. Mikrobiologi Umum. Gadjah Mada University. Yogyakarta.

Semangun, H. 1994. Penyakit-Penyakit Tanaman Hortikultura Di Indonesia. Gadjah Mada University. Yogyakarta.

Semangun, H. 1996. Pengantar Ilmu Penyakit Tumbuhan. Gadjah Mada University. Yogyakarta.

Sinaga, M. S. 2003. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Tumbuhan. Penebar Swadaya. Jakarta.

Tate, R. L. 1986. Microbial Autecology A Method For Environmental Studies. John Wiley & Sons. New York.

Yudiarti, T. 2007. Ilmu Penyakit Tumbuhan. Graha Ilmu. Jakarta.

Lampiran Foto

Hari ke-1 Hari ke-2

Hari ke-3

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: